Hipercortisolismo severo e hipocalemia recurrente
DOI:
https://doi.org/10.35663/amp.2022.392.2363Palabras clave:
Síndrome de Cushing, Hipersecreción de la Hormona Adrenocorticotrópica Pituitaria (HACT), Hipopotasemia, Adenocorticotropina, Tumores NeuroendocrinosResumen
El síndrome de Cushing endógeno deriva de un aumento crónico, inapropiado y sostenido de glucocorticoides principalmente como respuesta al exceso en las concentraciones séricas elevadas de la hormona adrenocorticotropa (ACTH) desde un tumor adenohipofisiario, enfermedad de Cushing; o producida de forma ectópica por tumores neuroendocrinos. El Cushing suprarrenal se origina por tumores de la corteza adrenal que producen de forma autónoma cortisol y es independiente de ACTH. El curso clínico, tratamiento, pronóstico y posibles complicaciones dependen de identificar de forma correcta la lesión desencadenante; situación que en múltiples ocasiones resulta en una experiencia retadora para los clínicos.
Se presenta el caso de una mujer de 62 años, ingresada por síntomas constitucionales con hipocaliemia severa de difícil corrección e hipercortisolismo severo.
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